科学家发现保护“大脑守门人”的新药！为阿尔茨海默病打开治疗新思路！
- BioTech
- May 30
- 3 min read
阿尔茨海默病（AD）作为最常见的痴呆症类型，正困扰着全球超过5500万人。尽管多个抗淀粉样蛋白药物如Aduhelm、Leqembi相继获批，但疗效有限、副作用频繁，甚至引发脑出血风险。科学界亟需跳出“淀粉样陷阱”，寻求全新治疗思路。
🧬 新思路：大脑防线才是关键“靶点”
凯斯西储大学医学院、大学医院和克利夫兰退伍军人医疗中心组成的研究团队发现：在AD发病早期，血脑屏障（BBB）功能下降才是真正“源头”。
BBB是位于脑血管与神经组织之间的微小细胞屏障，负责筛选血液中哪些物质可进入大脑。它是大脑的第一道生物防线。研究指出，BBB渗漏可导致毒素、炎症因子侵入大脑，触发神经退行和认知损伤。
🧪 关键酶锁定：15-PGDH是“BBB破坏者”
研究人员进一步分析发现：炎症酶15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）在AD、TBI以及老龄化小鼠和人类大脑中均大量升高，并直接与BBB功能受损相关。
这为神经退行性疾病打开了一个崭新的治疗靶点——而不仅仅是神经元或淀粉样蛋白。
💊 药物新星SW033291：“跨界”而来的神经护卫者
研究团队采用SW033291这一小分子药物阻断15-PGDH。该药最初由Markowitz实验室为促进结肠与骨髓组织修复而开发，后被发现能激活干细胞。
在这项研究中，它被重新定位为“血脑屏障保护剂”，并在阿尔茨海默病小鼠模型中展现出非凡疗效。
🧠 研究结果：认知100%保留，脑组织无退化
实验显示，接受SW033291治疗的小鼠在AD模型中：
血脑屏障无渗漏；
神经元结构完好；
认知与记忆功能与健康对照组无异；
即使在受伤24小时后才服药，效果依然显著。
这与当前Aβ药物的风险与不确定性形成鲜明对比。
🔍 不依赖清除Aβ，意味着什么？
当前AD药物几乎清一色围绕“清除淀粉样蛋白”机制展开，但SW033291的研究结果表明，即使不影响Aβ水平，也能实现认知保护。这可能规避目前Aβ靶向药带来的炎症、脑肿胀等严重副作用，为未来AD药物设计带来“新范式”。
🧩 多病种潜力：TBI、帕金森、甚至中风
研究团队还发现，SW033291在创伤性脑损伤（TBI）小鼠模型中同样有效。这意味着，它或许适用于一系列与BBB破坏相关的神经疾病，如帕金森病、ALS乃至卒中后认知障碍，具备成为“神经通用保护药”的潜力。
📈 市场前景：AD药物正迎来“路径革命”
随着老龄人口爆炸式增长，AD药物市场预计将于2030年突破600亿美元。SW033291代表的“非Aβ机制”方向或将成为下一个资本与产业的争夺高地。
目前，团队正计划推进该药物的IND申报与临床前开发，值得全球药企、投资者高度关注！
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